Crédito: Universidad de Kyoto
La vacuna contra el COVID-19 es solo un ejemplo del esfuerzo rápido y global para detener la pandemia. También se están desarrollando fármacos. Un nuevo estudio de los investigadores de CiRA muestra que la combinación de dos medicamentos detiene la infección de SARS-CoV-2, el virus responsable de COVID-19, en las células iPS.
La influencia de la pandemia de COVID-19 se puede ver en casi todas las industrias. La cadena de suministros está sufriendo en todo el mundo y las empresas de todo el mundo se están adaptando a que sus empleados trabajen desde casa. La ciencia también se ha visto afectada de muchas maneras. La urgencia de la pandemia ha obligado a muchos científicos a cambiar su investigación para prevenir la infección del virus SARS-CoV-2.
CiRA en su conjunto ha desviado recursos masivos al problema, porque las células iPS ofrecen una modelo atractivo para estudiar la infección por varias razones.
«Podemos diferenciar las células iPS en cualquier tipo de célula que queramos estudiar. Podemos adquirir células iPS de pacientes con COVID-19 leve y grave», dijo CiRA Junior El profesor asociado Kazuo Takayama sobre algunos de los beneficios de estas células.
Las células iPS también son ideales para la edición de genes. Desde que comenzó la pandemia, los científicos han descubierto una serie de genes en células humanas que permiten la infección por SARS-CoV-2. Uno de los más importantes es TMPRSS2, que codifica para la serina proteasa 2 transmembrana. Otro es CTSB, que codifica para la catepsina B, otro tipo de proteasa. Estas proteasas escinden la proteína espiga del SARS-CoV-2, lo que permite que el virus ingrese a la célula.
En el estudio, estos dos genes se editaron para que la célula no produjera las proteasas. Esto atenuó significativamente la infección de las células iPS por SARS-CoV-2. Con esta información, los investigadores probaron dos fármacos, CA-074, que inhibe la catepsina B, y Camostat, que inhibe la serina proteasa 2 transmembrana, y demostraron que su combinación redujo la carga viral a menos del 0,01 % de la que se obtuvo sin tratamiento farmacológico.
«Nuestros hallazgos sugieren un claro efecto sinérgico al inhibir ambas proteasas», dijo Takayama. «Encontramos este efecto para varias variantes de SARS-CoV-2».
Esta sinergia podría reflejar las diferentes ubicaciones de las proteasas en la célula. La catespina B se encuentra en los endosomas, mientras que TMPRSS2 se encuentra en la membrana celular. Los endosomas son moléculas que se transportan de un lugar a otro en una célula, mientras que las proteínas en la membrana pueden moverse, pero solo en la membrana e intercambiar elementos desde el interior y el exterior de la célula.
Sin embargo, Takayama advierte que las células iPS no existen en los pacientes y que se necesitan más estudios para confirmar el efecto de la combinación de fármacos en la atención al paciente.
«Necesitamos ver si se encuentran los mismos efectos en las células iPS diferenciadas, » él dijo.
Explore más
Las células madre muestran diferencias de género en el riesgo de COVID-19 Más información: Rina Hashimoto et al, La inhibición dual de TMPRSS2 y Cathepsin B previene la infección por SARS-CoV-2 en iPS celulares, Terapia Molecular – Ácidos Nucleicos (2021). DOI: doi.org/10.1016/j.omtn.2021.10.016 Proporcionado por la Universidad de Kyoto Cita: Un cóctel de medicamentos detiene la infección de células madre por SARS-CoV-2 (21 de octubre de 2021) consultado el 29 de agosto 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-10-drug-cocktail-sars-cov-infection-stem.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.