Crédito: CC0 Dominio público
Un nuevo resultado de investigación de la Universidad de Aarhus y el Centro de Diabetes Steno Aarhus ha identificado cómo la diabetes afecta a las células madre que residen en el músculo para formar grasa y tejido conectivo tejido. Según los investigadores, el descubrimiento tiene importantes perspectivas clínicas.
Las células que han encontrado los investigadores de la Universidad de Aarhus y el Steno Diabetes Center Aarhus se encuentran en el músculo esquelético, pero también en muchos otros órganos. Son responsables de crear grasa y tejido cicatricial. El músculo esquelético no saludable con una acumulación de tejido conectivo (fibrosis) y células grasas (llamada adipogénesis en medicina) daña la función del músculo.
En este estudio, los investigadores han estudiado cómo la diabetes tipo 2 altera los músculos esqueléticos. Descubrieron que tanto la fibrosis como el tejido adiposo se forman en los músculos.
«Una característica, por ejemplo, de la diabetes es que el tejido se llena de grasa y tejido cicatricial», dice Jean Farup.
Enorme potencial
Por lo tanto, cree que la perspectiva clínica puede ser enorme, porque las células se encuentran en todo el cuerpo y porque muchas enfermedades están asociadas exactamente con esta acumulación de grasa y tejido cicatricial en el músculo esquelético y otros órganos.
«Con la ayuda de estudios de expresión génica a nivel de células individuales, simplemente hemos encontrado las células que forman fibrosis y acumulan grasa en el músculo esquelético», explica.
Los investigadores también descubrieron cómo se produce la expresión génica en una célula enferma en comparación con una célula sana. Una vez que identificaron las células, examinaron cómo cambiaban las células en una persona con diabetes tipo 2.
«Las células comenzaron a crecer y dividirse más de lo que era conveniente cuando diferentes factores
relacionados con la enfermedad estaban presentes en los músculos. Estas células son, por tanto, la clave para regular si sufrimos una acumulación de fibrosis y grasa en nuestros músculos esqueléticos. El descubrimiento también explica el trasfondo de lo que muchos médicos encuentran cuando toman muestras de tejido de los músculos esqueléticos de los pacientes con diabetes tipo 2″, dice Jean Farup.
Juega un papel importante
Aquí es cuando los médicos a menudo descubren que el músculo de una persona con diabetes tipo 2 avanzada la diabetes está llena de tejido cicatricial, grasa y otras cosas que no deberían estar allí.
«A menudo se puede ver esto a simple vista, y nuestra investigación muestra lo que falla en los músculos cuando el tejido graso y el tejido cicatricial acaba dominando», explica Jean Farup.
Según la investigadora, porque Si las mismas células están presentes en todo el cuerpo, podemos imaginar que también son responsables de la acumulación de grasa y tejido cicatricial en otros órganos. Es decir, probablemente desempeñen un papel importante en relación, por ejemplo, con la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal o la insuficiencia hepática en personas con una amplia gama de enfermedades.
En el estudio, los investigadores han examinado cómo funciona el tratamiento. de la diabetes con el medicamento metformina, que suele ser la opción inicial para los diabéticos tipo 2, afecta el desarrollo de las células formadoras de grasa y de fibrosis. Sus estudios demostraron que el tratamiento hace que las células se dividan menos, lo que puede resultar en una menor acumulación de grasa y tejido cicatricial en los músculos.
«Esto demuestra que el medicamento que administramos para tratar la diabetes hace más que simplemente reducir los niveles de glucosa en la sangre. Se están desarrollando muchos medicamentos nuevos para tratar la diabetes, y para utilizar de manera óptima los diversos medicamentos, es importante que tengamos un conocimiento detallado de los mecanismos de acción», dice Niels Jessen, quien también contribuyó al estudio. .
Reducir el riesgo de insuficiencia orgánica
Los resultados de la investigación, que han sido publicados en la revista científica Cell Metabolism, muestran que el desarrollo celular no deseado posiblemente puede ocurrir temprano en el inicio de la enfermedad. En otras palabras, no es necesario haber tenido diabetes tipo 2 durante muchos años antes de que el tejido muscular y orgánico comience a cambiar. Y cuando el tejido muscular cambia, probablemente empeora al reaccionar a la insulina y absorber el azúcar de la sangre.
«Ahora somos tan buenos en el tratamiento de una amplia gama de enfermedades, de las cuales la diabetes tipo 2 es por ejemplo, que las personas tienen menos probabilidades de morir por la enfermedad primaria, sino por complicaciones, como insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, trombosis o que diferentes órganos dejen de funcionar porque han estado sobrecargados durante un período de tiempo y tienen desarrollado tejido cicatricial y depósitos de grasa», dice Jean Farup y continúa:
«Si vamos a tratar las complicaciones, debemos entender de dónde provienen el tejido conectivo y el tejido graso, y por qué ocurren en un órgano donde normalmente no se encuentran. Al adquirir este conocimiento, podemos desarrollar medicamentos que puedan inhibir específicamente la actividad indeseable de estas células y, por lo tanto, también reducir el riesgo de insuficiencia orgánica».
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Un enfoque novedoso para tratar la diabetes tipo 2 muestra niveles prolongados de azúcar en la sangre después de un único procedimiento Más información: Jean Farup et al, Human skeletal muscle CD90+ fibro- los progenitores adipogénicos están asociados con la degeneración muscular en pacientes diabéticos tipo 2, Cell Metabolism (2021). DOI: 10.1016/j.cmet.2021.10.001 Información de la revista: Cell Metabolism
Proporcionado por la Universidad de Aarhus Cita: Un nuevo descubrimiento sobre la diabetes puede reducir el riesgo de fail (25 de octubre de 2021) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-10-discovery-diabetes-failure.html Este documento está sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.