«Este estudio es el primero en identificar que NAAA, un nódulo de control previamente no reconocido, puede ser atacado de manera efectiva por terapias de molécula pequeña que inhiben esta enzima, y bloquear la transición del dolor agudo al crónico», dijo Daniele Piomelli, Ph.D., Profesor Distinguido en el Departamento de Anatomía y Neurobiología de la Facultad de Medicina de la UCI. Crédito: Facultad de Medicina de la UCI
Un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Universidad de California en Irvine es el primero en revelar el mecanismo molecular específico que controla la transición del dolor agudo al crónico, e identifica este mecanismo como un objetivo crítico para la enfermedad. modificando medicamentos.
Los hallazgos del estudio, titulado «La señalización de lípidos regulada por NAAA gobierna la transición del dolor agudo al crónico», publicado hoy en Science Advances, muestran que la desactivación de la N-aciletanolamina amidasa ácida (NAAA), una enzima intracelular en la médula espinal durante un La ventana de tiempo de 72 horas después de la lesión del tejido periférico detiene el desarrollo del dolor crónico en ratones machos y hembras.
«Es necesario delinear la naturaleza, la localización y el momento de los eventos involucrados en la cronicidad del dolor para identificar los nodos de control en el proceso que pueden ser el objetivo de nuevas clases de medicamentos que modifican la enfermedad más allá de los analgésicos», dijo Daniele Piomelli, Profesor Distinguido en el Departamento de Anatomía y Neurobiología de la Facultad de Medicina de la UCI. «Este estudio es el primero en identificar que NAAA, un nódulo de control previamente no reconocido, puede ser un objetivo efectivo de terapias de moléculas pequeñas que inhiben esta enzima y bloquean la transición del dolor agudo al crónico».
Crónico el dolor evoluciona a partir del dolor agudo causado por el trauma físico del daño tisular debido a una cirugía o lesión y es un problema enorme que afecta a más de 1500 millones de personas en todo el mundo. El dolor crónico continúa mucho tiempo después de la cicatrización de los tejidos, a menudo es resistente a la terapia y permanece gravemente subtratado. El tratamiento depende en gran medida de un puñado de clases de medicamentos analgésicos, como los opioides, que pueden perder eficacia con el tiempo y también pueden conducir a la adicción. Se considera que el daño nervioso es un factor crítico en la transición al dolor crónico, pero los eventos moleculares subyacentes que conducen a su aparición no se conocen bien.
«Nuestros hallazgos sugieren que una nueva clase de fármacos inhibidores de la NAAA se puede usar para tratar diversas formas de dolor crónico y en la prevención de lesiones inflamatorias y de la incisión después de la cirugía», aseguró Piomelli.
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El poder del cerebro para combatir la adicción a los opioides, tratar el dolor crónico Más información: Yannick Fotio et al, la señalización de lípidos regulada por NAAA gobierna la transición del dolor agudo al crónico , Avances científicos (2021). DOI: 10.1126/sciadv.abi8834. www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abi8834 Información de la revista: Science Advances
Proporcionado por la Universidad de California, Irvine Cita: Estudio primero para revelar mecanismo molecular que controla la transición del dolor agudo al crónico (22 de octubre de 2021) recuperado el 29 de agosto de 2022 de https://medicalxpress.com/news/2021-10-reveal-specific-molecular-mechanism-transition.html Este documento es sujeto a derechos de autor. Aparte de cualquier trato justo con fines de estudio o investigación privados, ninguna parte puede reproducirse sin el permiso por escrito. El contenido se proporciona únicamente con fines informativos.